| 摘要 |
本発明は、ｍｉＲ−３４がｐ５３に依存しないという発見の一部分に基づく。ｍｉＲ−３４がＴＰ５３に依存しない腫瘍抑制経路において機能することが発見されている。具体的には、ｍｉＲ−３４によって誘導される癌細胞の成長の阻害は、ｐ５３が正常な及びｐ５３欠乏の細胞において同様であることがわかった。したがって、ｍｉＲ−３４は、ｐ５３から離れた腫瘍抑制の間においてより中心的な役割を有する。ｐ５３がない場合には、ｍｉＲ−３４は特定の他のｍｉＲＮＡとは異なり、限定されないが、ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１（ＣＤＫＮ１Ａ）、ＰＵＭＡ、ＢＡＸ、ＮＯＸＡ、ＰＨＬＤＡ３及びＭＤＭ２を含む、ｐ５３によって調節されることが知られている遺伝子の上方制御並びにＨＤＡＣ１の下方制御を引き起こすために十分である。したがって、これらのバイオマーカーはｍｉＲ−３４活性のバイオマーカーとして使用され得る。本発明は、さらに、これらのバイオマーカーの幾つかがｍｉＲ−３４活性への治療反応のために不可欠であり、それゆえにｍｉＲ−３４活性の必須のバイオマーカーであるという発見に基づく。【選択図】 図１ |
