一种基于MYPT1基因敲除建立新型高血压小鼠模型的方法及其用途

摘要

本发明提供了一种通过MYPT1基因敲除而建立的新型高血压小鼠模型的方法。这个高血压小鼠模型是通过在平滑肌中特异性剔除MYPT1基因，提高MYPT1底物肌球蛋白调节轻链(RLC)的磷酸化水平，从而导致外周血管阻力增大，小鼠血压升高。MYPT1敲除小鼠收缩压在3月龄时可达到140mmHg，这种高血压状态可十分稳定地维持到15月龄。该高血压小鼠模型是自发性的、可遗传的，与人类的高血压疾病高度类似。该高血压小鼠是一种研究高血压疾病发生机制的理想模型，也可以作为治疗高血压的新药筛选工具。

主权项

一种新的通过MYPT1基因敲除建立高血压小鼠模型的方法，其特征是：通过在平滑肌组织中特异性的降低MYPT1表达来实现血压升高。