ERK1/2抑制剂通过刺激巨噬细胞干扰素γ表达抑制肿瘤生长

摘要

本发明涉及一种治疗肿瘤的新方法。IFNγ是抗病毒、抗肿瘤的重要细胞因子，LXR是配体激活转录分子，ERK1/2抑制剂是进行临床II期实验的治疗肿瘤候选药物。我们的研究中发现：X受体(liver X receptor)LXR配体刺激巨噬细胞IFNγ表达、抑制肿瘤增长；ERK1/2抑制剂通过激活LXR显著地激活巨噬细胞IFNγ表达。巨噬细胞分布广、数量大，因此，ERK1/2抑制剂激活LXR刺激IFNγ表达将在抑制肿瘤生长中发挥极大作用，从而建立一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径。

主权项

ERK1/2抑制剂调控巨噬细胞IFNγ抑制肿瘤生长的作用特征在于：ERK1/2抑制剂能够上调巨噬细胞IFNγ的表达，并且这种上调是通过LXR在转录水平上发挥作用。巨噬细胞作为抗感染、肿瘤最前沿细胞，广泛分布于体内且其产生可控。以此为基础建立了一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径；