MR—1基因在心肌肥大中的调节功能

摘要

本发明涉及人类基因功能，特别是涉及与心肌肥大相关的MR－1基因功能，动物体内实验证明了该基因的高表达，其加剧了AngII对心肌肥大、炎症及纤维化的作用，证明MR－1的作用机制是通过对核因子NF－κB信号通路的调控，干扰MR－1的表达可以降低和削弱AngII对NF－κB信号通路的诱导，说明降低或阻断MR－1基因的表达，有望成为治疗心肌肥大相关疾病的新靶点。

主权项

1、MR-1基因在心肌肥大中的调节功能及其检测方法，其特征是根据研究揭示的作用机理，构建MR-1高表达转基因小鼠模型或在心肌细胞降低MR-1的表达，经过血管紧张素AngII处理后，观察MR-1对小鼠心肌肥大、心肌纤维化、心肌细胞表面积增加、与心肌功能衰变相关的利钠肽含量的影响，并通过检测转录调节核因子NF-κB活性及其信号相关通路蛋白、炎症相关因子和心肌纤维化因子等方法，确定MR-1基因在心肌肥大中的作用。